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          新研究表明潛在的治療方法可以延緩和治療骨關節炎
          時間:2020-11-15 15:25 作者:admin666 來源:未知

          導讀

          費城,2020年11月12日-骨關節炎(OA),是公認的致殘原因,它影響患者的生活質量,并通過醫療保健費用和收入損失而對經濟產生重大影響。在一項新的研究中,研究人員確定了胞質定位的組蛋白去乙酰水解酶6(HDAC6)是有希望的治療靶標,可以推遲使用HDAC6抑制劑Tubastatin A進行OA的開發并可能治療OA。他們在Elsevier出版的《美國病理學雜志》上報告了他們的研究結果。

          關鍵字: 骨關節炎

          費城,2020年11月12日-骨關節炎(OA),是公認的致殘原因,它影響患者的生活質量,并通過醫療保健費用和收入損失而對經濟產生重大影響。在一項新的研究中,研究人員確定了胞質定位的組蛋白去乙酰水解酶6(HDAC6)是有希望的治療靶標,可以推遲使用HDAC6抑制劑Tubastatin A進行OA的開發并可能治療OA。他們在Elsevier出版的《美國病理學雜志》上報告了他們的研究結果。

          “由于軟骨細胞是關節軟骨中唯一的常駐細胞,這些細胞的穩定狀態對于維持關節功能很重要,”第二附屬醫院手與整形外科主任醫師高衛陽博士解釋說。溫州醫科大學,中國浙江溫州。“在各種OA疾病中,軟骨細胞發生一系列病理生理變化,導致軟骨細胞丟失,從而損害線粒體功能和細胞外基質合成(ECM),從而促進OA的發展。”

          研究人員檢測到內側半月板(DMM)誘導的小鼠OA模型失穩后HDAC6表達水平的變化。他們解剖了兩周大的小鼠的膝蓋軟骨組織,以獲得原代軟骨細胞。OA后HDAC6上調,并在DMM后四周達到高峰。因此,他們通過轉染質粒構建了過表達HDAC6的原代軟骨細胞。

          他們的結果表明,HDAC6的過表達引起線粒體功能障礙,并促進活性氧的產生,導致ECM降解。然而,選擇性HDAC6抑制劑Tubastatin A的給藥可逆轉HDAC6體外過度表達所引起的作用,并通過改善軟骨的降解并改善關節的微環境和功能進一步推遲體內OA的進展,這提示HDAC6可能是Tubastatin A延遲和管理OA的目標。

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