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          非酒精性脂肪肝疾病中的血漿脂蛋白水平變化差異
          時間:2020-11-16 15:25 作者:admin666 來源:未知

          導讀

          腸道源性免疫原如脂多糖(LPS)對先天免疫的激活可能在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的發病機理中起重要作用。與NAFLD相關的脂質紊亂和多不飽和脂肪酸(PUFA)代謝是否特別有助于增強先天免疫力。

          背景及目的

          腸道源性免疫原如脂多糖(LPS)對先天免疫的激活可能在非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的發病機理中起重要作用。與NAFLD相關的脂質紊亂和多不飽和脂肪酸(PUFA)代謝是否特別有助于增強先天免疫力,仍有待確定。因此,本項研究旨在為了確定是否脂環素(PUFA代謝的代謝產物)單獨和/或暴露于LPS后會增強先天免疫反應性。

          方法

          研究人員從35名NAFLD患者和8名健康對照者中收集血漿和外周血單核細胞(PBMC)。同時記錄了患者脂蛋白水平,使用ELISA記錄了細胞因子(IL-1,IL-6,IL-10和TNF-α)的水平,使用流式細胞儀記錄了趨化因子受體(CCR1和CCR2)的表達差異。

          結果

          與健康對照組相比,NAFLD患者的四種促炎性脂蛋白(四氫核糖核酸12-HETE,20-HETE,8-HETrE和7-HDoHE)的平均血漿水平顯著升高。但是,該水平與血清氨基轉移酶,ck18M30和Fib-4測定所反映的肝損傷嚴重程度無關。在體外,20-HETE、血漿脂蛋白的血漿水平最明顯升高,在LPS暴露24小時后,不會改變NAFLD或控制PBMC細胞因子的釋放或增強細胞因子釋放的增加。同樣,單獨使用20-HETE不會改變PBMC CCR1或CCR2的表達或LPS誘導的這些受體的下調。

          結論

          在NAFLD中,促炎性脂蛋白水平升高,但是這些代謝物似乎并未驅動短期直接或LPS誘導的PBMC細胞因子釋放或趨化性增加。

          原始出處:

          Qian Li. Et al.Plasma Oxylipins Levels in Nonalcoholic Fatty Liver Disease.Digestive Diseases and Sciences.2020.

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