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          2020年11月14日世界糖尿病日,梳理糖尿病最新研究進展
          時間:2020-11-15 15:25 作者:admin666 來源:未知

          導讀

          2020年11月14日是第14個聯合國糖尿病日,今年的宣傳主題是“護士與糖尿病”。護士在糖尿病健康管理中發揮著重要作用:(1)促進高危人群和患者的早期發現,確保高危人群得到及時干預,患者得到及時治療;(2)為糖尿病患者提供自我管理的專業培訓及心理輔導,減少并發癥的發生發展; (3)對2型糖尿病危險因素進行干預,預防糖尿病發生。 在全球范圍內,4.63億人患有糖尿病,其中80%來自低收入國家和中等收入國家。2019年,有420萬人因這種疾病及其并發癥而死亡。

          2020年11月14日是第14個聯合國糖尿病日,今年的宣傳主題是“護士與糖尿病”。護士在糖尿病健康管理中發揮著重要作用:(1)促進高危人群和患者的早期發現,確保高危人群得到及時干預,患者得到及時治療;(2)為糖尿病患者提供自我管理的專業培訓及心理輔導,減少并發癥的發生發展; (3)對2型糖尿病危險因素進行干預,預防糖尿病發生。

          在全球范圍內,4.63億人患有糖尿病,其中80%來自低收入國家和中等收入國家。2019年,有420萬人因這種疾病及其并發癥而死亡。

          平均而言,糖尿病使中年人的預期壽命縮短4~10年,并獨立地增加心血管疾病、腎臟疾病和癌癥的死亡風險1.3~3倍。糖尿病是造成非外傷性腿腳截肢和失明的主要原因之一,特別是在勞動年齡的人中。

          在此,小編針對糖尿病領域近期取得的進展,進行一番梳理,以饗讀者。

          1.PNAS:大多數人或許容易患上2型糖尿病 這到底是為何?

          近日,一項刊登在國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究報告中,來自印第安納大學醫學院等機構的科學家們通過研究發現,胰島素或許已經開始遇到了進化上的“死胡同”,這或許會限制其適應肥胖的能力,從而就是使得大多數人容易患上2型糖尿病。文章中,研究者表示,胰島素的序列能被固定在產生損傷的邊緣,這是一種內在的易感性/脆弱性,而通過研究誘發兒童糖尿病的胰島素基因的罕見突變就能揭示這一點,本文中,研究人員利用了生物物理學的概念和方法,將蛋白質化學和新興的進化醫學聯系了起來。

          胰島素是由胰島β細胞中一系列高度特異性的過程所產生,其中關鍵的一步就是折疊為胰島素原(proinsulin)的生物合成前體物質,從而實現激素的功能性三維結構,此前研究結果表明,生物合成過程的損傷或許是多種突變的結果,其會阻礙胰島素原的可折疊性。研究人員分析了是否脊椎動物機體中胰島素的進化會遭遇障礙,是否存在一系列復雜的步驟限制了胰島素的序列使其無法進行折疊,如果是這樣的話,這是否會讓人類更容易患上2型糖尿病呢?

          研究者Michael Weiss博士表示,機體的生物學過程通常情況下進化地非常強大,這在大多數情況下會保護機體免于出生缺陷和疾病的發生,然而糖尿病似乎是個例外;這項研究中,研究人員分析了人類胰島素和其它動物(比如牛和豪豬)機體胰島素之間的微妙差異,突變的人類胰島素功能處在動物胰島素的天然突變范圍內,但這種突變已經被進化排除在外了,而這個看似矛盾的答案卻是,被禁止的突變選擇性地阻斷了胰島素原的折疊并對β細胞產生了一定的壓力。研究者發現,即使是最輕微的胰島素測序過程的變化,不僅會損傷胰島素的折疊和最終胰島素的分泌,還會誘導細胞壓力產生,從而促進β細胞的功能異常,最終導致細胞出現永久性的損傷。

          2.Diabetologia:新研究有助于治療糖尿病相關眼部疾病

          一項發表在《Diabetologia》上的新研究報告了糖尿病性視網膜病最大的臨床試驗的結果。這項研究強調了一種可以改變世界范圍內糖尿病眼科檢查的新方法,從而能夠節省大量成本。

          糖尿病性視網膜病(DR)是世界上最常見的視力喪失原因之一,如果能及早發現則可以預防。患有DR的患者直到視力喪失降低到患者注意到的程度時才意識到問題,在這種情況下,損害通常是不可逆的。為了限制損傷,需要及時進行激光治療,包括向眼睛注射藥物或進行復雜的眼科手術。為了改善對DR的篩查,利物浦大學眼科學與視覺科學系主任,臨床眼科學教授西蒙·哈丁教授和眼與視覺科學榮譽高級講師Deborah Broadbent博士領導進行了一項研究,以確定個性化的篩查方法是否比確定的年度篩查方法更有利。

          這項名為“糖尿病性視網膜病的個性化篩查”(ISDR)的研究在7年中招募了4,500多名患者,這是同類研究中規模最大的一次。這項為期七年的研究結果顯示,個體化組中有81.9%的患者被視為低危患者,因此不需要每年進行篩查。這意味著他們只需要每兩年參加一次檢查。

          該試驗還發現,與對照組相比,個體化組中的高危人群較早發現了威脅視力的糖尿病視網膜病變,最重要的是,低危組中更長的篩查間隔并未損害患者的眼睛健康。

          3.Diabete Care: 復合藥物療法對II型糖尿病患者有長期效果

          2型糖尿病患者經常服用二甲雙胍作為一線治療,以幫助穩定血糖。最終一些患者不再對二甲雙胍有反應,并需要其他治療。幾年前,一項關鍵的短期試驗表明,兩種藥物聯合使用對糖尿病的控制比單獨使用一種藥物更好。現在,新的研究表明,達帕格列凈和艾塞那肽的這種藥物組合在連續使用兩年后仍保持有效。

          Thomas Jefferson University內分泌學和糖尿病中心主任Serge Jabbour博士說:“糖尿病管理中的許多療法都是短暫的,這就是測試長期效果是否有用的內在原因。我們的研究表明,達格列凈和艾塞那肽的聯合治療方案在兩年多的時間內一直在控制患者的血糖。這非常令人鼓舞。”

          這項多中心雙盲3期隨機對照試驗的結果發表在《Diabetes Care》雜志上。

          4.BMJ子刊解讀!多喝綠茶和咖啡或能明顯降低2型糖尿病患者的全因死亡風險 最高可達63%!

          近日,一篇發表在國際雜志BMJ Open Diabetes Research & Care上題為“Additive effects of green tea and coffee on all-cause mortality in patients with type 2 diabetes mellitus: the Fukuoka Diabetes Registry”的研究報告中,來自日本九州大學等機構的科學家們通過研究發現,攝入大量綠茶和咖啡或與2型糖尿病患者全因死亡風險降低直接相關。

          研究者表示,每天喝4杯或更多綠茶,外加2杯或更多咖啡或與2型糖尿病在5年時間范圍內死亡風險降低63%直接相關;2型糖尿病患者更易于患上循環系統疾病、癡呆癥、癌癥和骨折等,然而目前盡管有效的藥物越來越多,但諸如鍛煉和飲食等生活方式的調整仍然是治療2型糖尿病的根本。此前研究結果表明,有規律地喝綠茶和咖啡對于機體健康有益,而這與綠茶和咖啡中含有的多種生物活性化合物密不可分;但相關的研究并未在糖尿病患者中進行,因此本文研究中,研究人員決定深入分析綠茶和咖啡的單獨攝入和聯合攝入對于糖尿病患者死亡率的影響效應。

          5.Sci Adv:科學家在機體胰腺組織中發現危險的T細胞 或有望揭示1型糖尿病發病新機制!

          近日,一篇發表在國際雜志Science Advances上的研究報告中,來自La Jolla免疫研究所等機構的科學家們通過研究成功鎖定了機體胰腺中(甚至在健康人群中)的危險T細胞;胰腺中布滿了稱之為胰島的細胞簇,對于大多數人而言,胰島中有一種能舒適生活的β細胞,其能幫助人體制造胰島素來調節機體血糖水平,但在1型糖尿病患者中,機體的T細胞會錯誤地移動到胰島中并殺滅β細胞。

          此前認為,胰腺中存在自體反應的T細胞是1型糖尿病發病的確切跡象,然而在本文研究中,研究人員發現,甚至在健康人群的胰腺組織中或許也大量存在這種細胞,即自體反應性T細胞。研究者Matthias von Herrath教授說道,這些T細胞就好比捕食者一樣,我們總是會認為,當捕食者在的話β細胞就會死亡,但實際上T細胞已經在那里了,而它們似乎在等待開始進攻的信號。

          6.Cell Metab:有趣!電磁場暴露竟可降低血糖,有望開發出治療糖尿病新策略

          治療糖尿病通常需要每天服用藥物或注射胰島素。但是,在一項新的研究中,來自美國愛荷華大學等研究機構的研究人員提出了另一種潛在的治療方案:電磁場。他們發現將患有2型糖尿病的小鼠暴露在靜電場和靜磁場中,可以增加它們的胰島素敏感性并降低血糖。相關研究結果發表在2020年10月6日的Cell Metabolism期刊上,論文標題為“Exposure to Static Magnetic and Electric Fields Treats Type 2 Diabetes”。

          在瑞典卡羅林斯卡研究所研究2型糖尿病的Juleen Zierath(未參與這項新的研究)說,這篇論文“提供了一種在糖尿病動物模型中治療糖血癥的非侵入性方法,因此我認為這是非常了不起的。這些作者開展非常徹底的研究來說服他們自己,他們觀察到的東西值得進一步探究,而不僅僅是假象”。

          7.Nat Commun:服用治療HIV和乙肝的NRTI藥物或可預防糖尿病

          doi:10.1038/s41467-020-18528-z

          在一項新的研究中,來自美國弗吉尼亞大學醫學院等研究機構的研究人員指出,一組用于治療HIV和乙型肝炎的藥物可能經重新利用后用于預防2型糖尿病。相關研究結果近期發表在Nature Communications期刊上,論文標題為“Repurposing anti-inflammasome NRTIs for improving insulin sensitivity and reducing type 2 diabetes development”。

          這些研究人員發現,服用這些藥物的患者患糖尿病的風險降低了33%。他們表示,基于這些藥物的工作原理,這種風險降低是有意義的,并指出其中的一種稱為拉米夫定(lamivudine)的藥物顯著提高了人細胞樣本和糖尿病小鼠模型的胰島素敏感性。(在2型糖尿病中,身體失去了利用胰島素有效控制血糖的能力。)

          8.Commun Biol:新研究挑戰現有糖尿病研究格局

          實驗模型對于理解糖尿病的機理和開發更好的藥物至關重要。迄今為止,最常見的糖尿病疾病模型通過使用有毒化合物STZ破壞胰腺中產生胰島素的細胞。現在,Umeå大學和卡羅林斯卡研究所的研究人員提出了新的證據,這些證據對這一模型的重要方面提出了挑戰。

          無論是用于基礎研究還是作為評估抗糖尿病藥物的手段,新研究可能會極大地影響這種廣泛使用的模型的應用和解釋。

          STZ是一種對小鼠胰腺產生胰島素的β細胞有毒的藥物。當這些β細胞被破壞時,會導致胰島素產生不足,從而導致人體細胞吸收葡萄糖的能量受限。STZ已被用于許多研究中,構建嚙齒動物的糖尿病模型,同時已被制藥公司廣泛用于測試抗糖尿病藥的功效。

          產生胰島素的β細胞組織稱為胰島,這些胰島分散在整個胰腺中。盡管人們普遍認為該藥物主要通過破壞β細胞來誘發糖尿病,但研究人員的結果表明,盡管確實破壞了β細胞,但這并不是糖尿病發展的主要原因。相反,他們使用先進的成像和分子生物學技術顯示,絕對絕大部分的β細胞仍然存在,但是不同大小的胰島受到了不同程度的影響。

          9.Nat Struct & Mol Biol:早發2型糖尿病竟與多種神經變性疾病發生相關 罪魁禍首竟是特殊的淀粉樣纖維!

          近日,一項刊登在國際雜志Nature Structural and Molecular Biology上的研究報告中,來自利茲大學等機構的科學家們通過研究首次識別出了與早發2型糖尿病發病相關的蛋白纖維的結構,糊精(Amylin)是一種能調節機體血糖水平的蛋白質,這種小型的肽類激素能聚集并堆積形成淀粉樣纖維(amyloid fibrils),即纖維樣結構,這些聚集物就是2型糖尿病發生的標志,目前研究人員并不清楚這些淀粉樣蛋白的形成是如何誘發2型糖尿病的。

          研究者表示,淀粉樣纖維的形成還與其它多種疾病的發生直接相關,包括阿爾茲海默病、帕金森病和亨廷頓氏癥等。這項研究中,研究人員利用最新的電鏡技術可視化地揭示了這種糊精纖維的結構,研究者推測,這種特殊結構或會使得某些糊精的序列要比其它糊精更容易形成糊精聚集物,而這一特征就是早發2型糖尿病的主要標志。

          10.PNAS:肝臟中特殊激酶的缺失或會誘發2型糖尿病

          近日,一項刊登在國際雜志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究報告中,來自百年紀念學院等機構的科學家們通過研究發現,肝臟中缺失一種名為鞘氨醇激酶2(SphK2,sphingosine kinase 2)的特殊酶類或會導致機體出現明顯的胰島素抵抗和葡萄糖耐受不良,這些表現均為早期2型糖尿病的癥狀,相關研究結果或能幫助研究人員開發治療糖尿病患者的新型療法。

          研究者表示,SphK2酶類對于機體血糖調節過程非常重要,利用小鼠模型進行研究后,研究者發現,肝臟中SphK2酶類的缺失會促進脂肪產物鞘氨醇的積累,從而損傷肝臟中胰島素的功能。

          胰島素能給脂肪、肝臟和肌肉細胞發送信號來從血液中攝取葡萄糖,而胰島素抵抗則是指細胞無法對胰島素產生合適反應,且無法幫助充分地降低機體血糖水平,從而就會潛在誘發2型糖尿病的發生。研究者Qi表示,本文研究結果表明,SphK2酶是機體胰島素調節過程中的重要參與者,后期我們將會通過更為深入的研究,利用遺傳或藥理學手段來靶向作用SphK2酶和鞘氨醇從而觀察機體的改變,如果能夠幫助讓機體的血糖水平回到正常,我們或許就有望幫助控制胰島素抵抗和糖尿病患者了。

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